Alois Alzheimer : biographie du neurologue qui a découvert cette démence
Aloïs Alzheimer (1864-1915) né le 14 juin 1864, est un médecin psychiatre, neurologue et neuropathologiste allemand connu pour sa description de la maladie du même nom. En 1906, il décrit pour la première fois les symptômes et l’analyse histologique du cerveau lors de la 37e Conférence des psychiatres allemands. Par la suite, plusieurs autres médecins vont confirmer sa découverte. Alzheimer publie un deuxième cas identique en 1911.
Alois Alzheimer : sa vie et son époque
Entre l’unification nationale et la Première Guerre mondiale, l’Allemagne était prééminente dans de nombreux domaines de la science et de la médecine. Alois Alzheimer, qui vécut à cette époque, fut l’un des fondateurs du domaine de la neuropathologie. Son nom sera toujours lié à la forme de démence qu’il a décrite il y a 100 ans.
Nous marquons ici cet anniversaire en discutant des contributions d’Alzheimer à la recherche sur la démence dans le contexte de sa vie et de son époque. Aloïs Alzheimer est né le 14 juin 1864 à Marktbreit‐am‐Main, une petite ville de Franconie. Après des études secondaires à Aschaffenburg, il étudie la médecine aux universités de Berlin, Tübingen et Würzburg, où il obtient son doctorat en médecine en 1888. Sa thèse « Sur les glandes céruminales de l’oreille » a été réalisée sous la direction de l’histologue influent Albert von Koelliker (1817-1905).
Francfort le commencement
En décembre 1888, Alzheimer commença à travailler à l’asile municipal pour malades mentaux et épileptiques de Francfort-sur-le-Main, où il resta pendant les 14 années suivantes. Son fondateur était Heinrich Hoffmann (1809–1894), dont on se souvient surtout aujourd’hui comme l’auteur de « Der Struwwelpeter » (Pierre slovène), l’un des livres pour enfants les plus connus en allemand. Hoffmann a pris sa retraite en 1888 à l’âge de 79 ans et Emil Sioli (1852-1922) est devenu son successeur. Il a réorganisé et modernisé l’asile de Francfort en introduisant des politiques sans contention, l’hydrothérapie et l’ergothérapie. Sioli, qui croyait que les progrès de la psychiatrie dépendaient de l’investigation scientifique, adhérait à la maxime de Wilhelm Griesinger (1817-1868) selon laquelle « les maladies mentales sont des maladies du cerveau »
En 1889, Franz Nissl (Figure 2) (1860-1919) devint directeur médical adjoint de l’asile de Francfort. Les 7 années qu’il a passées à Francfort ont eu une profonde influence sur la carrière d’Alzheimer. Malgré son jeune âge, Nissl était déjà un histopathologiste de premier plan, ayant inventé la « coloration de Nissl », une méthode entièrement nouvelle pour colorer les corps des cellules nerveuses, alors qu’il était encore étudiant en médecine à l’Université de Munich. 
Nissl était l’élève de Bernhard von Gudden (1824–1886), professeur de psychiatrie à l’Université de Munich et, comme lui, psychiatre de membres de la famille royale bavaroise, en particulier du prince Otto, qui souffrait de schizophrénie, et de son frère aîné, le roi Ludwig II, dont le comportement est devenu de plus en plus erratique au fil des ans. Gudden a joué un rôle majeur dans l’abdication forcée de Ludwig II pour cause de folie. Le 13 juin 1886, le roi et le psychiatre sont retrouvés morts dans le lac de Starnberg près de Munich. Il semble que Gudden avait couru après Ludwig II, qui était entré dans le lac. Dans la lutte qui a suivi, Ludwig II a probablement étranglé Gudden, avant de se noyer. Ces événements dramatiques, qui laissèrent Nissl sans mentor, conduisirent à son départ de Munich en février 1888. D’octobre 1888 à mars 1889, il travailla à l’asile psychiatrique de Blankenheim à Weimar.
Nissl et Alzheimer sont devenus des collaborateurs proches et des amis pour la vie. Ils étaient cliniciens le jour et histopathologistes la nuit. Dans d’autres domaines de la médecine, l’histopathologie avait déjà réussi à corréler les symptômes de la maladie avec des causes organiques. Nissl et Alzheimer voulaient obtenir la même chose en psychiatrie grâce à l’utilisation de l’analyse microscopique du cerveau, avec un accent particulier sur le cortex cérébral. Ils étaient convaincus que ce n’est que si les troubles mentaux pouvaient être clairement définis qu’il deviendrait possible de les comprendre et de les traiter. Nissl était principalement intéressé par le développement de nouvelles méthodes et la réalisation d’études expérimentales, tandis qu’Alzheimer se concentrait sur la corrélation des symptômes psychiatriques avec les résultats histologiques obtenus à partir d’autopsies cérébrales. 
L’histoire de la maladie d’Alzheimer a commencé le 25 novembre 1901, lorsqu’Alzheimer a admis Auguste D., 51 ans, comme patient. Il était maintenant directeur médical adjoint de l’asile de Francfort. Hermann Paul Nitsche (1876–1948) était le jeune médecin responsable d’Auguste D. Au cours de l’année précédente, elle avait connu une baisse marquée de sa capacité à former de nouveaux souvenirs. Elle avait développé une peur des personnes qui lui étaient bien connues ; elle était également devenue paranoïaque et indûment jalouse de son mari. Alzheimer suivit Auguste D. jusqu’en mars 1903, date à laquelle, comme Nissl 7 ans plus tôt, il entendit l’appel de Kraepelin et s’installa à Heidelberg. Alzheimer et Nissl pourraient désormais reprendre leur collaboration. Cependant, le séjour d’Alzheimer à Heidelberg n’a été que de courte durée. En octobre 1903, Kraepelin devient chef de la clinique psychiatrique royale de l’université de Munich. Alzheimer a déménagé avec lui pour diriger le laboratoire d’anatomie de la clinique. Il est resté à Munich pendant les 9 années suivantes.
Karl Bonhoeffer (1868-1948) succède à Kraepelin à Heidelberg. Après six mois de travail, il est parti pour devenir professeur de psychiatrie à l’Université de Breslau en Silésie (aujourd’hui Wroclaw en Pologne). Nissl, qui avait prévu de déménager avec Kraepelin et Alzheimer, s’est vu proposer et accepter la chaire de psychiatrie à l’université de Heidelberg. En conséquence, Alzheimer et Nissl n’ont pas pu poursuivre leur collaboration. Nissl dirigea avec succès la clinique psychiatrique et exerça une influence majeure sur un certain nombre de jeunes psychiatres, parmi lesquels Karl Jaspers (1883–1969) et Hugo Spatz (1888–1969). Jaspers, qui allait devenir un philosophe majeur de l’existentialisme, a écrit son livre influent Allgemeine Psychopathologie (Psychopathologie générale), alors qu’il était assistant non rémunéré à la clinique de Heidelberg. Il décrira plus tard l’atmosphère agréable que Nissl y avait créée.
Alois Alzheimer : biographie du neurologue qui a découvert cette démence
L’un des problèmes liés à l’âge est la perte de mémoire. Lorsqu’elles atteignent un âge avancé, de nombreuses personnes souffrent de démences, qui sont invalidantes et génèrent beaucoup de détresse psychologique, tant pour ceux qui en souffrent que pour leur environnement immédiat. Parmi les maladies caractérisées par des pertes de mémoire importantes, la plus connue est la maladie d’Alzheimer, caractérisée par une diminution de l’épaisseur du cortex cérébral et des anomalies au niveau des neurones. Dans cet article nous verrons, en guise de résumé, une biographie d’Alois Alzheimer, le découvreur de la maladie qui porte son nom et qui est à l’origine de la plupart des cas de démence.
Biographie d’Alois Alzheimer
Alois Alzheimer était un neurologue et psychiatre allemand né en Bavière, en Allemagne, le 14 juin 1864. Il est décédé le 19 décembre 1915 à Wroclaw, aujourd’hui Wrocław, en Pologne, à l’âge de 51 ans. Déjà dans les années où il allait à l’école, il montrait de l’intérêt pour les sciences, excellant en tant qu’étudiant. Pour cette raison, et suivant les conseils de son père, il décide d’étudier la médecine, étant le premier de sa famille à opter pour cette carrière.
Formation professionnelle
En 1883, il a commencé ses études de médecine à l’Université Friedrich Wilhelm de Berlin, mais cinq mois après avoir commencé, il a déménagé à l’Université de Würzburg. Au cours du semestre d’hiver de 1886 à 1887, il étudie à l’Université Eberhard Karls de Tübingen. Au retour de ce séjour, il décide d’approfondir ses connaissances en histologie et embryologie, sous la direction de l’anatomiste suisse Albert von Kölliker. Von Kölliker a dirigé la thèse de doctorat sur la maladie d’Alzheimer : « Sur les glandes cérumineuses ». 
Bien que les études histologiques de la maladie d’Alzheimer aient initialement porté sur différentes parties du corps humain, je pensais que l’étude des tissus corporels pourrait être très utile pour clarifier les causes biologiques des troubles psychologiques. 
En 1888, il obtint son diplôme de médecine et fut autorisé à pratiquer la médecine dans tout l’Empire allemand. Cette même année, il a commencé à travailler à l’asile municipal pour déments et épileptiques de Francfort, où il a montré ses grands talents de médecin. Dans cette même ville, il a rencontré Franz Nissl, un grand psychiatre et chercheur médical, et ils ont développé une grande amitié. Tous deux ont mené ensemble plusieurs études neuropathologiques et ont estimé que le confinement mécanique des patients atteints de troubles mentaux devait être allégé, favorisant l’autonomie et la liberté des personnes admises. Ils considéraient qu’une bonne méthode pour calmer les patients était les bains à remous. Ensemble, ils ont tenté de découvrir quelles étaient les bases organiques des troubles mentaux. En 1896, il succède à Nissl à la tête de l’asile de Francfort.
Quelques années plus tard, en 1903, Emil Kraepelin, considéré comme le fondateur de la psychiatrie moderne, invite Alois Alzheimer à rejoindre sa clinique à Heidelberg. Malgré la grande opportunité que cela présentait, la maladie d’Alzheimer n’est restée à la clinique que pendant environ six mois.
Recherche et travail : cas Auguste D. 
Durant ses années à Francfort, Alzheimer a eu l’occasion de rencontrer le cas d’un patient qui le rendra célèbre : Auguste D. Auguste D. était une patiente de 51 ans qui avait été admise car elle présentait un état de perte de mémoire très avancé . Au début, environ six mois avant son admission, ses symptômes avaient été des crises de jalousie, au cours desquelles elle pensait que son mari avait une liaison avec un voisin. Après cela, environ deux semaines plus tard, elle a commencé à avoir des problèmes de mémoire, oubliant même complètement des aspects de sa vie, ce qui l’empêchait de faire son ménage. Alzheimer a suivi la progression de la démence d’Auguste D., notant tout nouveau symptôme ou comportement remarquable. La patiente n’a jamais reçu de traitement autre que des bains pour la calmer.
À la mort d’Auguste D., Alzheimer se mit à étudier son cerveau, persuadé que les symptômes avaient une explication neurologique. Il a prélevé des échantillons, les a colorés avec des colorants chimiques et a constaté que, contrairement aux neurones sains, ceux du patient avaient une particularité jamais vue chez d’autres patients auparavant. En plus d’avoir des plaques séniles, composées de matière extracellulaire, il y avait dans le cerveau d’Auguste D. une dégénérescence neurofibrillaire, c’est-à-dire des changements dans les structures des neurones. Après ce cas, et après avoir publié plusieurs études, Alzheimer présenta en 1906 la maladie détectée chez Aguste D. à la conférence qui allait le catapulter comme un scientifique célèbre. Lors de la 37e Conférence psychiatrique du sud-ouest de l’Allemagne, Alzheimer a présenté ses recherches sous le titre Sur une maladie spécifique du cortex cérébral. Il a indiqué qu’il avait étudié une maladie neurodégénérative inhabituelle affectant le cortex cérébral dont les principaux symptômes étaient la perte de mémoire, la désorientation spatio-temporelle, les hallucinations et la mort.Bien qu’initialement, la maladie d’Alzheimer considérait la maladie qu’elle avait découverte comme rare, la vérité est qu’elle est l’une des causes les plus courantes des démences. C’est Kraepelin qui a nommé la maladie d’Alzheimer en l’honneur de son découvreur en 1910 dans la huitième édition du Manual of Psychiatry. En 1912, Alois Alzheimer est nommé professeur ordinaire de psychiatrie et prend la direction de la clinique psychiatrique et mentale de l’Université de Breslau.
Mort et héritage
En 1913, alors qu’il se rendait à Breslau pour occuper son nouveau poste de chef du département de psychologie de l’Université Friedrich-Wilhelm, la maladie d’Alzheimer s’accompagna d’un rhume sévère aggravé par une endocardite, qui fut la cause de sa mort en 1915. .
Seulement 5 ans après la mort d’Alzheimer, la maladie était déjà largement connue dans la communauté scientifique. Des chercheurs de la stature de Ramón y Cajal se sont attaqués expérimentalement à la maladie d’Alzheimer afin de confirmer les conclusions du médecin allemand. La maladie d’Alzheimer est l’une des grandes préoccupations depuis sa description. 
Elle implique une grave dégradation tant de l’autonomie du patient que de la dynamique de son environnement familial. De nombreux groupes de recherche se sont attaqués à cette maladie et grâce à leurs découvertes, des médicaments ont été produits qui aident à ralentir le développement de la maladie. De plus, grâce au fait qu’il a été possible de donner un nom à cette maladie, de nombreuses fondations se consacrent à la sensibilisation de la société à la maladie, comme la Fondation Pasqual Maragall, en plus d’avoir une journée internationale de la maladie d’Alzheimer (21 septembre ). Même si cela fait plus de cent ans que la maladie d’Alzheimer ne l’a pas décrite, la vérité est que l’on ne sait pas tout sur cette maladie, considérée comme l’épidémie du 21e siècle.
Alzheimer, Parkinson : où en est la recherche ?
L’attente de progrès médicaux est considérable face aux deux maladies neuro-dégénératives les plus fréquentes : les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, qui touchent respectivement près de 900 000 et 200 000 personnes en France. D’autant que ces maladies liées à l’âge toucheront de plus en plus de gens avec le vieillissement de la population. En 2020, 1,3 millions d’individus pourraient souffrir de la maladie d’Alzheimer. Mais que sait-on aujourd’hui de ces pathologies ?
Une lente dégradation
Commençons par la plus répandue : la maladie d’Alzheimer. Rare avant 65 ans, elle touche 15 % des personnes de 80 ans. Ses premières manifestations sont des troubles de la mémoire à court terme. Puis surviennent des troubles des « fonctions d’exécution » (ne plus savoir comment se servir de son téléphone ou effectuer une tâche routinière) et de l’orientation dans le temps et l’espace (perdre son chemin sur un trajet habituel, ne plus savoir se situer dans le temps). Le malade perd progressivement ses facultés mentales et son autonomie, et des troubles du langage, de l’écriture, du mouvement, du comportement, de l’humeur (anxiété, dépression irritabilité) et du sommeil apparaissent. Cette évolution s’étale sur plusieurs années, avec une vitesse de progression variable d’une personne à l’autre.
Que se passe-t-il au juste dans le cerveau des malades ?
Une lente dégénérescence des neurones débute dans plusieurs régions cérébrales et notamment au niveau d’une structure cérébrale nommée hippocampe, siège de la mémoire à court terme avant de s’étendre progressivement à l’ensemble du cerveau. Deux coupables ont été identifiés : le peptide bêta amyloïde et la protéine tau. Naturellement présent dans le cerveau, le peptide bêta amyloïde, s’accumule jusqu’à former des « plaques amyloïdes » ou « plaques séniles ». Cette accumulation toxique pour les cellules nerveuses s’accompagne aussi de de la modification de la protéine tau, une protéine de structure des neurones. Conséquence : les neurones se désorganisent. S’ensuit une dégénérescence neuro fibrillaire puis la mort des cellules nerveuses. Ce processus neurodégénératif très lent met des années à s’installer avant que les symptômes de la maladie n’apparaissent.
L’âge, principal facteur de risque
Ainsi, le principal facteur de risque de la maladie d’Alzheimer est l’âge. Mais un terrain génétique intervient également. Une combinaison de plusieurs gènes peut-être à l’origine d’une sensibilité individuelle accrue. Certains de ces gènes interviennent dans le métabolisme du fameux peptide amyloïde, d’autres dans l’inflammation, d’autres dans la communication entre les neurones… Il existe aussi des gènes qui, au contraire, protègent de la maladie. L’environnement semble également jouer un rôle important. La sédentarité, des anesthésies répétées, des facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, hypertension,…) non pris en charge favoriseraient la survenue de la maladie. 
A l’inverse, le fait d’avoir fait des études, d’avoir eu une activité professionnelle stimulante et une vie sociale active semble retarder l’apparition des premiers symptômes et leur sévérité : il s’agit de la « réserve cognitive », qu’on peut développer en stimulant son cerveau (voir entretien ci-après) et qui compenserait la fonction des neurones perdus. Face à la maladie, que peut-on faire ? Certains médicaments peuvent ralentir l’évolution des troubles tandis que certaines approches – ateliers mémoire, soutien psychologique…- améliorent la qualité de vie des malades. Aucun traitement ne permet cependant de les guérir, d’où l’importance des recherches en cours dans les laboratoires, qui laissent entrevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques ou diagnostiques.
Alois Alzheimer (1864-1915)
Psychiatre allemand qui a reconnu la maladie qui porte son nom. En novembre 1901, une patiente de 51 ans présentant des signes de démence avait été admise à l’hôpital de Francfort où travaillait le Dr Alzheimer. Lors d’une réunion de psychiatres allemands en novembre 1906, Alzheimer a rendu compte de ce patient. Le titre de sa conférence était Über eiene eigenartige Erkrankung der Hirnrinde (Sur un trouble particulier du cortex cérébral). Plus tard, à la suggestion d’Emil Kraepelin, la démence présénile a été désignée « maladie d’Alzheimer ». Cette maladie est une maladie dégénérative progressive qui affecte le cerveau. Les premiers symptômes sont une perte de mémoire, une incapacité à penser et à comprendre et des changements de comportement progressifs. La mort survient de 8 à 20 ans