Tétanos – Principaux faits
Le tétanos est une infection bactérienne dû à un micro-organisme présent dans les déjections animales, chevaux et bovins en particulier. et qui survit très longtemps dans la terre .La contamination se fait habituellement avec une plaie souillée de terre d’égartignure de jardinage etc .La personne atteinte fait de la fièvre, a des frissons et ressens de la fatigue .Pas soigné la toxine peut s’attaqué au système nerveux, provoquant des contractures musculaires douloureuses qui débute souvent par la machoire ainsi que des crises de spasmes, peut a peut le patient se paralyse tout en restant conscient. Découverte d’un sérum contre le tétanos, qui a était créé par Gaston Ramon. Cette maladie est responsable d’une atteinte neuromusculaire souvent mortelle, d’où l’importance de se faire vacciner. Sa durée d’immunité est de 10 ans et l’acte de base dans la protection contre le tétanos en cas de blessure profonde susceptible d’être contaminée par le Clostridium.
Pendant la guerre, ce ne fut pas tant la sérothérapie antidiphtérique qui devait occuper le devant de la scène que la sérothérapie contre le tétanos, due à une bactérie qui sécrète également une toxine. Le tétanos est une maladie neurologique souvent mortelle qui, dans ses manifestations les plus graves chez l’adulte, provoque des douleurs intolérables dues à des contractures et des spasmes musculaires incontrôlés. La contracture des muscles respiratoires peut entraver la respiration et provoquer la mort par asphyxie ou arythmie cardiaque.
– Le tétanos se contracte par l’infection d’une plaie ou d’une blessure par des spores de la bactérie Clostridium tetani, et la plupart des cas se produisent dans les 14 jours suivant l’infection. Le tétanos ne peut se transmettre d’une personne à l’autre.
– Il est possible de prévenir le tétanos par l’administration de doses de vaccins contenant de l’anatoxine tétanique. Cependant, les personnes qui guérissent du tétanos n’acquièrent pas d’immunité naturelle et peuvent être infectées de nouveau.
– La majorité des cas notifiés de tétanos sont associés à la naissance chez le nouveau né et chez les mères qui n’ont pas été suffisamment vaccinés par l’anatoxine tétanique.
– En 2015, environ 34 000 nouveaux nés sont morts du tétanos néonatal, soit une réduction de 96% depuis 1988 due en grande partie à l’administration à plus grande échelle du vaccin contenant l’anatoxine tétanique.
– En 2016, 86% des nourrissons dans le monde entier ont reçu les 3 doses de vaccin antidiphtérique antitétanique anticoquelucheux.
Le tétanos est une maladie infectieuse aiguë causée par les spores de la bactérie Clostridium tetani. Les spores sont présentes partout dans l’environnement, en particulier dans les sols, les cendres, l’intestin/fèces humaines ou animales, et sur les surfaces de la peau et des outils rouillés comme les clous, les aiguilles, les barbelés, etc. Du fait de leur forte résistance à la chaleur et à la plupart des antiseptiques, les spores peuvent survivre pendant des années. Toute personne peut contracter le tétanos, mais la maladie est particulièrement courante et grave chez les nouveau‑nés et les femmes enceintes qui n’ont pas été suffisamment immunisées avec des vaccins contenant de l’anatoxine tétanique. Le tétanos pendant la grossesse ou dans les 6 semaines suivant la fin de la grossesse est appelé « tétanos maternel », et dans les 28 premiers jours de la vie on parle de «tétanos néonatal».
La maladie demeure un problème de santé publique important dans de nombreuses régions du monde, mais surtout dans les pays ou districts à revenu faible, où la couverture vaccinale est faible et où les accouchements sont généralement pratiqués dans de mauvaises conditions d’hygiène. Le tétanos néonatal apparaît chez l’enfant lorsque des instruments souillés sont utilisés pour couper le cordon ombilical ou lorsque l’on utilise des produits contaminés pour recouvrir le moignon ombilical. Les accouchements en présence de personnels ne respectant les pratiques d’hygiène des mains ou sur une surface contaminée constituent également des facteurs de risque. En 2015, environ 34 000 nouveau‑nés sont morts du tétanos néonatal, soit une réduction de 96% par rapport à 1988 où selon les estimations on dénombrait 787 000 décès dus au tétanos survenus pendant le premier mois de la vie. Cependant, il existe un risque accru de tétanos chez les adolescents et les hommes adultes qui se font circoncire en raison du déclin de l’immunité et de la possibilité limitée de recevoir des doses de rappel chez les hommes dans de nombreux pays.
Symptômes et diagnostic
La période d’incubation du tétanos varie entre 3 et 21 jours après l’infection. La plupart des cas surviennent dans les 14 jours.
Parmi les symptômes figurent notamment :
- crampes au niveau des mâchoires ou incapacité à ouvrir la bouche ;
- spasmes musculaires souvent dans le dos, l’abdomen et les extrémités ;
- spasmes musculaires soudains et douloureux, souvent déclenchés par des bruits soudains ;
- difficultés à avaler ;
- convulsions ;
- maux de tête ;
- fièvre et transpiration ;
- modification de la tension artérielle ou accélération du rythme cardiaque.
- Les symptômes du tétanos néonatal sont des spasmes musculaires souvent précédés d’une incapacité du nouveau‑né à téter ou à s’alimenter, et des pleurs excessifs. Le diagnostic du tétanos est basé sur les caractéristiques cliniques et ne nécessite pas de confirmation au laboratoire. La définition OMS du tétanos néonatal est la suivante : une maladie survenant chez un enfant qui tète et pleure normalement au cours des 2 premiers jours de la vie, mais qui perd cette capacité entre le troisième et le 28e jour et présente des raideurs et des spasmes.
La définition OMS du tétanos non néonatal repose sur la présence d’au moins un des signes suivants : des spasmes continus des muscles de la face produisent une expression particulière du visage qui ressemble à un sourire forcé, ou des contractions musculaires douloureuses. Bien que cette définition suppose un antécédent de lésion ou de plaie, le tétanos peut également toucher des patients qui n’ont pas souvenir d’avoir subi une blessure particulière.
Traitement
Le tétanos constitue une urgence médicale nécessitant :
Des soins à l’hôpital ;
Un traitement immédiat par l’administration d’immunoglobuline antitétanique humaine ;
Soins complets des plaies ;
Administration de médicaments pour contrôler les spasmes musculaires ;
Antibiotiques ;
Vaccination antitétanique. 
La guérison du tétanos ne confère pas d’immunité naturelle et par conséquent les personnes peuvent être infectées à nouveau et doivent donc être vaccinées.
Prévention
Le tétanos est évitable par la vaccination et les vaccins contenant de l’anatoxine tétanique figurent dans les programmes de vaccination infantile du monde entier et sont administrés lors des consultations anténatales. Pour être protégé contre le tétanos tout au long de la vie, l’OMS recommande de recevoir 6 doses (une première série de 3 doses et 3 doses de rappel) de vaccin contenant l’anatoxine tétanique. L’administration des 3 doses de la série de primo vaccination devrait commencer dès l’âge de 6 semaines, les doses suivantes seront espacées d’au moins 4 semaines. Il conviendrait de préférence d’administrer les 3 doses de rappel au cours de la deuxième année de vie (12 – 23 mois), entre 4 et 7 ans, et entre 9 et 15 ans. L’idéal serait que les rappels soient espacés d’au moins 4 années. Il existe de nombreux types de vaccins utilisés contre le tétanos, qui sont tous associés à d’autres vaccins contre d’autres maladies :
-Vaccin antidiphtérique‑antitétanique (DT) ; ·
-Vaccin antidiphtérique‑antitétanique à composante coquelucheuse acellulaire ; ·
-Vaccin antitétanique‑antidiphtérique (DT) ; ·
-Vaccin associé antitétanique‑antidiphtérique‑anticoquelucheux acellulaire (Tdca).
Le tétanos néonatal est évitable par la vaccination des femmes en âge de procréer avec un vaccin contenant l’anatoxine tétanique, soit pendant la grossesse ou en dehors de la grossesse. En outre, les pratiques médicales rigoureuses permettent également de prévenir le tétanos, notamment l’application de pratiques en matière d’accouchement et de soins du cordon ombilical, le nettoyage soigneux des plaies pendant les actes chirurgicaux ou dentaires. Dans les pays où les programmes nationaux ont maintenu une couverture vaccinale élevée depuis plusieurs décennies, les taux d’incidence du tétanos sont très faibles.
Action de l’OMS 
L’objectif visant à éliminer le tétanos néonatal à l’échelle mondiale a été lancé lors de l’Assemblée mondiale de la Santé en 1989 dans le but de réduire le tétanos néonatal en tant que problème de santé publique (définie comme moins d’un cas de tétanos néonatal pour 1000 naissances vivantes dans chaque district) dans tous les pays. L’Initiative mondiale d’élimination du tétanos maternel et néonatal a été lancée par l’UNICEF, l’OMS et le Fonds des Nations Unies pour la population en 1999, redynamisant l’objectif de l’Initiative en tant que problème de santé publique. En avril 2018, 14 pays n’ont pas atteint l’objectif d’élimination du tétanos néonatal. Une fois l’objectif d’élimination atteint, maintenir l’élimination nécessitera un renforcement continu des activités de vaccination systématique des femmes enceintes et des enfants, le maintien et l’accès accru à des accouchements dans de bonnes conditions d’hygiène, la surveillance fiable du tétanos néonatal et l’introduction et/ou le renforcement de la vaccination à l’école, dans la mesure du possible. Pour maintenir l’élimination et protéger toutes les personnes contre le tétanos, l’OMS recommande que les 6 doses du vaccin contre le tétanos soient administrées à tous, de l’enfance à l’adolescence.
Pendant la Première Guerre mondiale (WWI), les maladies infectieuses, dont le tétanos, figuraient parmi les principales causes de décès. Même si son efficacité était quelque peu controversée avant la guerre, l’antisérum antitétanique a joué un rôle clé dans la réduction de la mortalité de cette maladie. Un flacon d’antisérum antitétanique datant de la Première Guerre mondiale, abandonné sur le champ de bataille français par l’armée américaine, a été emprunté à une collection privée et ouvert. Le sérum contenu à l’intérieur a été caractérisé par des techniques biochimiques orthogonales pour déterminer si des IgG neutralisantes pouvaient rester après 100 ans de stockage. L’analyse in vitro par chromatographie d’exclusion stérique et électrophorèse des protéines sériques a suggéré la présence d’IgG résiduelles. Malgré nos espoirs, ces IgG n’ont pas été capables de protéger les souris contre la provocation par la toxine tétanique dans un test de neutralisation. Même si nos résultats indiquent la présence d’IgG restantes à l’intérieur du sérum, elles étaient fonctionnellement désactivées. Ces résultats montrent que l’obscurité seule est insuffisante pour protéger les IgG de la dégradation sur de très longues périodes de temps à température ambiante. FAITS SAILLANTS : L’antisérum antitétanique a trouvé sa place dans l’arsenal thérapeutique pendant la Première Guerre mondiale. Un flacon centenaire d’antisérum antitétanique a été ouvert pour une caractérisation biochimique et in vivo. Des tests biochimiques ont révélé la présence de protéines ayant toutes les caractéristiques des IgG. Le sérum n’a pas été en mesure de protéger les souris contre le défi toxique.
Sur 157 sérums humains analysés en anticorps antitétaniques par ELISA, 13 se sont révélés ne contenir que des anticorps anti-BIIb dont 8 se sont avérés neutralisants. Parmi ceux-ci, les 3 sérums 303, 306 et 312 ainsi qu’une préparation standard disponible dans le commerce d’immunoglobulines antitétaniques humaines ont été analysés plus en détail quant à leur composition en anticorps par ELISA en utilisant des plaques sensibilisées avec l’anatoxine ou divers fragments dérivés de la toxine tétanique. Il a été vérifié que le pouvoir protecteur de ces antisérums était principalement lié à leur teneur en anticorps anti-BIIb. Les expériences d’adsorption ont confirmé que les anticorps anti-BIIb étaient principalement impliqués dans la neutralisation de la toxine, bien que la présence de niveaux élevés d’anticorps anti-alpha et anti-Ibc puisse conférer une capacité neutralisante aux sérums.
Anatoxines diphtérique et tétanique – Contexte et histoire
Tétanos
L’agent causal du tétanos, Clostridium tetani, est un bacille anaérobie à Gram positif et sporulant. C. tetaniproduit deux exotoxines, la tétanolysine et la tétanospasmine. Le tétanos résulte de cette dernière toxine, l’une des toxines les plus puissantes en fonction du poids (Wassilak et Orenstein, 1988). La toxine tétanique pénètre dans le système nerveux au niveau des terminaisons nerveuses périphériques. La toxine se lie à un récepteur, est intériorisée par endocytose et est transportée vers les corps des cellules nerveuses, principalement les motoneurones, dans le système nerveux central (Fishman et Carrigan, 1988). La toxine tétanique semble fonctionner de manière présynaptique pour affecter la libération des neurotransmetteurs (Bergey et al. 1987). Le mode d’action de la toxine tétanique est similaire à celui d’une autre toxine bien connue, la toxine botulique, également produite par un organisme anaérobie (Simpson, 1986). Les mécanismes d’action de ces toxines ne sont pas complètement élucidés. 
Les premières études sur des animaux de laboratoire ont démontré que des anticorps neutralisants protecteurs pouvaient être produits par des inoculations répétées avec une quantité infime de toxine (Wassilak et Orenstein, 1988). Ces antisérums pourraient également fournir une protection passive lorsqu’ils sont administrés à des receveurs non immuns. En 1926, Ramon et Zoeller ont immunisé des sujets humains avec une anatoxine préparée par formaldéhyde et traitement thermique de la toxine. Bien que le niveau protecteur d’anticorps n’ait pas pu être évalué directement chez les sujets humains (par provocation avec la toxine active), deux premiers chercheurs dans ce domaine se sont immunisés avec l’anatoxine tétanique, puis se sont provoqués avec deux à trois doses mortelles de toxine tétanique. Ils étaient protégés par leurs taux sériques avant l’épreuve de 0,007 et 0,01 unités américaines d’anatoxine tétanique par ml (Wolters et Dehmel, 1942). En 1950, vaccination ci-dessous).
Deux types d’anatoxine tétanique sont disponibles aux États-Unis : liquide et adsorbé. Les vaccins adsorbés contiennent moins de 1,25 mg d’aluminium et 4 à 10 unités de floculation (Lf) d’anatoxine par dose de 0,5 ml. (La quantité d’anatoxine est mesurée par floculation in vitro lorsque l’anatoxine est mélangée à une quantité connue d’antitoxine, et les résultats sont enregistrés comme limite de floculation [Lf].) Les préparations fluides contiennent 4 à 5 Lf d’anatoxine. Aux États-Unis, toutes les anatoxines tétaniques contiennent 0,02 % de formaldéhyde et 0,1 % de thimérosal. Certains chercheurs ont noté un taux accru de réactions locales graves et de formation d’abcès lorsque l’anatoxine diphtérique adsorbée ou les anatoxines diphtérique et tétanique à usage pédiatrique (enfants de moins de 7 ans) (DT) étaient utilisées (p. ex., 30 % d’adsorbé contre 8 % de liquide) (Collier et al. 1979 ; Holden et Strang, 1965). Cependant, d’autres n’ont pas corroboré ces résultats et notent que les anatoxines adsorbées ont des taux de réaction similaires tant que les injections sont administrées par voie intramusculaire plutôt que sous-cutanée. De plus, les anatoxines adsorbées offrent l’avantage d’une immunogénicité accrue (Jones et al. 1985 ; Relihan, 1969 ; Trinca, 1965 ; White, 1980 ; White et al. 1973).
Événements biologiques suivant l’immunisation pour Tétanos
Suite à une injection d’anatoxine tétanique, le receveur développe des anticorps neutralisants qui empêchent les effets de la toxine sur le système nerveux. Les niveaux d’anticorps sont désormais rapportés par rapport à une norme internationale établie par l’OMS en unités internationales par millilitre, et il est généralement admis qu’un niveau de 0,01 UI/ml ou plus est protecteur (Wassilak et Orenstein, 1988). Des niveaux protecteurs d’anticorps sont atteints chez la plupart des enfants et des adultes après deux doses d’anatoxine tétanique administrées à 4 semaines ou plus d’intervalle, bien que les enfants de moins d’un an puissent avoir besoin de trois doses d’anatoxine tétanique (Barkin et al., 1984, 1985a). Cependant, les niveaux de protection sont relativement de courte durée, en particulier chez les nourrissons et les adultes plus âgés, et par conséquent, une dose de renforcement (rappel) est administrée 6 à 12 mois après la série primaire d’immunisations. Suite à ce rappel
Des réactions locales mineures (douleur, érythème, gonflement de moins de 1 cm) surviennent dans les 48 heures suivant 1 à 80 % des immunisations avec l’anatoxine tétanique (Collier et al. 1979 ; Jones et al. 1985 ; White, 1980). La vitesse de réaction varie selon la dose et le type d’anatoxine, le nombre de doses antérieures d’anatoxine reçues et la méthode d’injection. Les réactions sévères (> 8 cm d’érythème ou d’induration) sont beaucoup moins fréquentes et s’accompagnent souvent d’un bras douloureux et enflé et de manifestations systémiques telles que fièvre et malaise. Les réactions graves surviennent beaucoup plus fréquemment avec des doses plus importantes d’anatoxine (McComb et Levine, 1961 ; Schneider, 1964) et, dans plusieurs études, on a constaté que les réactions graves étaient corrélées à des niveaux élevés d’anticorps avant l’immunisation (Collier et al. 1979 ; Facktor et al. 1973 ; Korger et al. 1986 ; Levine et Edsall, 1981 ; Levine et al. 1961 ; McComb et Levine, 1961 ; Relihan, 1969 ; White et al. 1973). Avant la reconnaissance de la longue durée de l’immunité, des doses de rappel fréquentes administrées après des blessures mineures ou en prophylaxie pour les employés d’usine ou les enfants fréquentant des camps d’été entraînaient des niveaux élevés d’anticorps.
La corrélation entre les réactions locales sévères et les niveaux élevés d’anticorps avant l’immunisation suggère fortement que ces réactions peuvent être causées par la formation d’un complexe immun entre les anticorps et l’antigène. En cas de réactions locales sévères, cela est classé comme une réaction d’Arthus, dans lesquels des complexes immuns se forment localement dans les parois des petites artères (Edsall et al. 1967 ; Eisen et al. 1963 ; Facktor et al. 1973). Dans de rares cas, il est possible que les complexes immuns se forment dans la circulation, se déposent dans les tissus et activent le complément. Cela entraînerait le syndrome clinique de la maladie sérique. Ces patients peuvent développer une glomérulonéphrite, une arthrite et une vascularite. Cependant, certains chercheurs n’ont pas été en mesure de confirmer une corrélation constante entre des réactions locales plus graves et des taux d’anticorps élevés (Holden et Strang, 1965 ; Jones et al. 1985 ; White et al. 1973), et il est donc probable que d’autres facteurs tels que les variables toxoïdes, les adjuvants, la dose et les facteurs liés à l’hôte peuvent également jouer un rôle dans le développement de réactions locales sévères.
L’immunisation systématique avec l’anatoxine tétanique induit également une réponse immunitaire cellulaire, et le test cutané intradermique avec l’anatoxine tétanique est fréquemment utilisé comme dépistage de l’anergie (Gordon et al., 1983 ; Grabenstein, 1990 ; Steele et al., 1976). L’absence d’une réponse d’hypersensibilité de type retardé n’implique pas un manque d’immunité protectrice, et inversement, une réponse positive ne semble pas corrélée avec des réactions d’hypersensibilité cliniquement importantes à l’anatoxine (Eisen et al., 1963 ; Facktor et al., 1973 ; Gold, 1941 ; Vellayappan et Lee, 1976).
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https://fr.toluna.com/thumbs/4582758/Le-12-01-1926-D%C3%A9couverte-d-un-s%C3%A9rum-contre
https://www.pasteur.fr/fr/journal-recherche/actualites/pasteuriens-grande-guerre-tetanos