John Hughlings Jackson, (né le 4 avril 1835 à Green Hammerton, Yorkshire [maintenant dans le North Yorkshire], Angleterre—décédé le 7 octobre 1911 à Londres), neurologue britannique dont les études sur l’épilepsie, les troubles de la parole et les troubles du système nerveux résultant d’une blessure au cerveau et à la moelle épinière ont contribué à définir la neurologie moderne. Jackson a été médecin au National Hospital for the Paralyzed and Epileptic de Londres (1862–1906) et au London Hospital (1859–94). En 1864, il confirme la découverte de Paul Broca, chirurgien français, que le centre de la parole des droitiers se situe dans l’hémisphère cérébral gauche, et inversement, en constatant que, dans la plupart des cas, il est capable d’y associer l’aphasie (un trouble de la parole) chez les droitiers atteints d’une maladie de l’hémisphère cérébral gauche
.L’un des premiers à affirmer que des états mentaux anormaux peuvent résulter de lésions cérébrales structurelles, il a découvert (1863) les convulsions épileptiques, maintenant connues sous le nom de L’épilepsie jacksonienne, qui progresse à travers le corps dans une série de spasmes, et il les a retracés (1875) à des lésions de la région motrice du cortex cérébral, ou couche externe du cerveau. Les études de Jackson sur l’épilepsie ont initié le développement de méthodes modernes de localisation clinique des lésions cérébrales et l’investigation des fonctions cérébrales localisées. Sa définition (1873) de l’épilepsie comme « une décharge soudaine, excessive et rapide » des cellules cérébrales a été confirmée par l’électroencéphalographie, une méthode d’enregistrement des courants électriques générés dans le cerveau. Il a également appliqué les principes de la biologie évolutive à la compréhension des fonctions du cerveau et du système nerveux central.
Blessure
Blessure, une rupture dans la continuité de tout tissu corporel due à la violence, où la violence est comprise comme englobant toute action d’un agent externe, y compris, par exemple, la chirurgie. Au sein de cette définition générale de nombreuses subdivisions sont possibles, prenant en compte et regroupant les différentes formes de violences ou de lésions tissulaires.
La distinction la plus importante est entre les plaies ouvertes et fermées. Les plaies ouvertes sont celles dans lesquelles la surface protectrice du corps (la peau ou les muqueuses) a été rompue, permettant l’entrée de corps étrangers dans les tissus. Dans les plaies fermées, en revanche, les tissus endommagés ne sont pas exposés à l’extérieur et le processus de réparation peut avoir lieu sans les interférences que la contamination apporte, à un degré plus ou moins grand. D’autres divisions peuvent être faites sur la base du mode de production de la plaie.
Le degré de blessure subi par un coup direct dépend de la force du coup et de sa direction. Évidemment, le degré de dégâts augmente avec l’augmentation de la force. Les effets de direction sont tout aussi importants, bien qu’ils ne soient pas si facilement appréciés. Par exemple, un coup de marteau sur le côté de la tête peut blesser gravement le cuir chevelu ou, délivré avec une force égale mais dirigé d’une manière légèrement différente, peut causer des dommages importants à la base du crâne. Des facteurs anatomiques et physiologiques peuvent également affecter le degré de blessure. Ainsi, une chute sur une main tendue peut avoir des effets extrêmement différents sur un enfant, un jeune adulte et une personne âgée.
D’autres formes courantes de blessures indirectes résultent d’une torsion, comme cela se produit lorsque le pied d’une personne se coince et qu’elle se tord dessus, souffrant, si la force est suffisamment grande, d’une entorse ou d’une fracture de la cheville ou d’une jambe ou d’une hanche cassée ; de la flexion ; soit de décélération, forme de blessure fréquemment rencontrée dans les accidents d’automobiles et d’avions, où une partie du corps est fixe tandis qu’une autre est relativement mobile, entraînant, lors d’arrêts brusques, un déplacement des parties mobiles, communément appelé coup du lapin.
Lorsque la peau – ou, dans le cas de lésions de la base du crâne ou des sinus, la membrane muqueuse – est rompue, une plaie est exposée à des risques supplémentaires, car les tissus peuvent être envahis par des corps étrangers tels que des bactéries , de la saleté et des fragments de vêtements, qui peuvent entraîner de graves complications locales ou générales dues à l’infection. De plus, si la rupture de la peau est importante, l’exposition résultante des tissus blessés aux effets desséchants et refroidissants de l’air peut augmenter les dommages causés par l’agent blessant lui-même. Une aiguille ou un couteau tranchant qui traverse facilement les tissus, les divisant proprement ou les séparant, produira relativement peu de dommages, sauf pour les tissus directement dans son parcours, et, en effet, à moins qu’une structure importante ne soit blessée, les blessures causées sont rarement sérieux. D’un autre côté, un fragment de bombe, irrégulier et déchiqueté, produira, en remuant et en déchirant les tissus mous, des dégâts considérables sur une distance considérable dans toutes les directions. De même, les blessures causées par écrasement sont souvent graves.
La peau, étant solide et élastique et bien alimentée en sang, tolère bien les blessures et récupère rapidement. Les tissus adipeux sous-cutanés sont plus délicats et plus facilement privés de leur apport sanguin. De même, le muscle est sensible aux effets néfastes des éclats d’obus, étant facilement déchiré et incapable de survivre à une diminution de l’apport sanguin pendant un temps appréciable. Le muscle, lorsqu’il est endommagé, est particulièrement sujet aux infections. Une blessure à l’os dans une plaie ouverte est toujours grave, car tout fragment cassé détaché de son approvisionnement en sang ne survivra pas si une infection se produit, et il restera comme un corps étranger dans la plaie pour entraîner d’autres complications. Même si l’os est proprement cassé et qu’il n’y a pas de fragments lâches, l’infection peut pénétrer dans les surfaces brutes de la fracture avec des résultats désastreux.
De toute évidence, la gravité d’une blessure est considérablement accrue s’il y a blessure à une articulation, à un nerf, à un gros vaisseau sanguin ou à un organe interne. La contamination d’une plaie peut se produire au moment de la blessure ou à tout moment par la suite jusqu’à ce que la cicatrisation soit complète. Les effets de divers contaminants non bactériens varient considérablement. En général, le facteur critique pour les contaminants non bactériens est l’étendue de la contamination. Dans le cas des contaminants bactériens, le type de contaminant est d’une plus grande importance. 
L’infection causée par des bactéries virulentes nourries de tissus morts et de corps étrangers organiques dans la plaie peut prendre plusieurs formes, dont les trois plus importantes sont : la gangrène gazeuse, la plus redoutée, survenant presque exclusivement dans les tissus musculaires endommagés et se propageant avec une rapidité alarmante pour provoquer la mort si elle n’est pas contrôlée par un traitement chirurgical ou médical ; les infections causées par des organismes tels que Streptococcus et Staphylococcus et les bactéries coliformes, dans lesquelles la production locale de pus est une caractéristique importante accompagnant une réaction générale qui peut être sévère ; et le tétanos, une infection souvent mortelle qui se manifeste quelques jours après la blessure, souvent sans manifestations locales marquées mais caractérisée par des spasmes musculaires généralisés.
Le sang du vaisseau sanguin sectionné remplit la cavité de la plaie et déborde de ses bords. Le sang coagule et finalement la surface du caillot se dessèche et devient dure, formant une croûte. Au cours des premières 24 heures, la croûte rétrécit, rapprochant les bords de la plaie. Si la croûte se détache ou est enlevée après environ une semaine, on verra qu’une couche de tissu de granulation rougeâtre a recouvert les bords coupés du tissu sous-cutané. Peu à peu, une fine membrane nacrée, grisâtre, s’étend du bord de la peau ; finalement il couvre toute la surface. La surface réelle de la plaie, quant à elle, est régulièrement réduite par un processus de contraction ; enfin, il n’y a pas de surface brute à voir.
Au microscope, on peut observer dans le caillot tout le processus de développement de la fibrine qui provoque la contraction du caillot, l’arrivée des globules blancs et des macrophages qui digèrent les débris de la plaie, et la croissance des capillaires sanguins suivie de la croissance vers l’intérieur du tissu fibreux migrant des cellules sur le bord de la plaie. Les fibres issues de ces cellules peuvent être identifiées et vues augmenter, remplissant finalement la cavité de la plaie d’un réseau de fils entrelacés de collagène protéique qui, influencés par des lignes de tension, se rangent finalement en bandes fermes. Pendant ce temps, la surface de la plaie est recouverte par un processus d’élargissement et d’aplatissement et par la multiplication des cellules cutanées préexistantes au bord de la plaie. Ces cellules de couverture, ou épithéliales, commencent très tôt à se propager dans la plaie, se frayant un chemin sous la croûte, peut-être par la production d’une enzyme qui dissout les couches profondes de la croûte. Finalement, les feuilles épithéliales proliférantes des deux côtés de la plaie fusionnent pour cicatriser superficiellement la plaie.:max_bytes(150000):strip_icc()/GettyImages-495828785-56cf782f3df78cfb37ad2603.jpg)
Neurologie
Neurologie, spécialité médicale s’intéressant au système nerveux et à ses troubles fonctionnels ou organiques. Les neurologues diagnostiquent et traitent les maladies et les troubles du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs.
Les premières études scientifiques sur la fonction nerveuse chez les animaux ont été réalisées au début du XVIIIe siècle par le physiologiste anglais Stephen Hales et le physiologiste écossais Robert Whytt. Des connaissances ont été acquises à la fin du 19e siècle sur les causes de l’aphasie, de l’épilepsie et des problèmes moteurs résultant de lésions cérébrales. Le neurologue français Jean-Martin Charcot et le neurologue anglais William Gowers ont décrit et classé de nombreuses maladies du système nerveux. La cartographie des zones fonctionnelles du cerveau par stimulation électrique sélective a également commencé au 19e siècle. Malgré ces contributions, cependant, la plupart des connaissances sur les fonctions cérébrales et nerveuses provenaient d’études chez l’animal et de l’analyse microscopique des cellules nerveuses.
L’électroencéphalographe (EEG), qui enregistre l’activité électrique du cerveau, a été inventé dans les années 1920 par Hans Berger. Le développement de l’EEG, l’analyse du liquide céphalo-rachidien obtenu par ponction lombaire (rachicentèse) et le développement de l’angiographie cérébrale ont permis aux neurologues d’augmenter la précision de leurs diagnostics et de développer des thérapies spécifiques et des mesures de rééducation. Le développement de la tomodensitométrie axiale (CT) informatisée au début des années 1970 et de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) dans les années 1980, qui ont tous deux fourni des vues détaillées et non invasives de l’intérieur du cerveau, ont encore aidé au diagnostic et au traitement des troubles cérébraux. (Voir scanner cérébral.) L’identification d’agents chimiques dans le système nerveux central et l’élucidation de leurs rôles dans la transmission et le blocage de l’influx nerveux ont conduit à l’introduction d’un large éventail de médicaments qui peuvent corriger ou atténuer divers troubles neurologiques, y compris la maladie de Parkinson. , la sclérose en plaques et l’épilepsie. La neurochirurgie, une spécialité médicale liée à la neurologie, a également bénéficié de la tomodensitométrie et d’autres méthodes de plus en plus précises pour localiser les lésions et autres anomalies des tissus nerveux.
Histoire des neurosciences : John Hughlings Jackson
En 1860, alors que John Hughlings Jackson commençait tout juste sa carrière de médecin, la neurologie n’existait pas encore en tant que spécialité médicale. En fait, à cette époque, peu d’attention avait été accordée à l’élaboration d’une approche standard pour le traitement des patients atteints de maladies neurologiques. Une telle approche a été l’une des plus grandes contributions de Jackson aux neurosciences. Il a préconisé d’examiner chaque patient individuellement pour tenter d’identifier les fondements biologiques des troubles neurologiques. Cet examen, a affirmé Jackson, devrait être guidé par les principes de localisation de la fonction, qui avait été popularisé par Franz Joseph Gall dans les décennies précédant la naissance de Jackson.
Concordant avec ces principes, Jackson croyait que le dysfonctionnement neurologique pouvait être attribué à un dysfonctionnement dans des foyers spécifiques du système nerveux, et la capacité d’identifier la partie du système nerveux qui a été affectée pour produire une maladie était essentielle pour établir un diagnostic précis. La perspective de Jackson sur la compréhension des maladies neurologiques est illustrée par ses efforts pour élucider les origines neurobiologiques de l’épilepsie — le travail pour lequel il est probablement le plus connu. Les observations de Jackson sur l’épilepsie remontent au tout début de sa carrière médicale. À cette époque, l’explication la plus populaire des crises d’épilepsie était qu’elles étaient associées à une fonction anormale dans une région du cerveau connue sous le nom de corps strié, un terme qui fait référence à une structure composite composée du striatum et du globus pallidus. Le corps strié était connu pour être impliqué dans les fonctions motrices, ce qui l’a également impliqué dans les crises d’épilepsie.
Jackson, cependant, a commencé à soupçonner que le cortex cérébral participait à la création des convulsions dont souffraient les épileptiques lors des crises. Pour étayer cette hypothèse, il a cité des cas où des patients ont subi des convulsions qui ont principalement frappé un côté du corps. Très souvent, selon Jackson, ces patients à l’autopsie présentaient des dommages à l’hémisphère cérébral du côté opposé du corps qui était affecté par les crises.
Jackson a abordé l’idée qu’il y avait certaines zones du cortex consacrées au mouvement avec hésitation pour de multiples raisons. Premièrement, à l’époque, l’opinion dominante était toujours que le cortex était inexcitable et qu’il était donc peu probable qu’il soit affecté par ce que Jackson considérait comme une maladie d’excitabilité accrue. De plus, il était encore courant à l’époque de Jackson de considérer le cortex comme homogène. Bien que le concept de localisation de la fonction remette en question cette idée, beaucoup croyaient encore que toute la matière grise dans le cortex était équivalente et il n’y avait pas de domaines de spécialisation fonctionnelle. Selon ce point de vue, toute la masse du cortex devait agir ensemble pour produire une sorte de réponse. 
L’idée de Jackson selon laquelle les crises pourraient être liées à une excitabilité accrue dans la moitié du cortex n’était pas conforme à cette perspective. En plus de ses observations sur le lien entre les dommages hémisphériques et les crises de l’autre côté du corps, Jackson a également noté une caractéristique unique de certaines des crises qu’il a observées. Il a souligné que chez certains patients, les convulsions commençaient dans une zone spécifique du corps, puis se déplaçaient vers l’extérieur de cette zone de manière prévisible. Par exemple, les convulsions peuvent commencer dans la main, puis remonter le bras jusqu’au visage, puis descendre la même jambe du même côté du corps. Ou ils peuvent commencer dans le pied et remonter la jambe, puis descendre le bras et dans la main du même côté du corps.
Ce processus, appelé plus tard la marche jacksonienne, aiderait Jackson à formuler certaines de ses idées les plus importantes sur le cerveau. Il a émis l’hypothèse qu’il y avait des zones du cortex qui étaient consacrées au contrôle du mouvement de différentes parties du corps. Lorsque l’excitation se propage dans tout le cortex, postule Jackson, elle stimule ces différentes zones une par une, créant la marche jacksonienne des convulsions à travers le corps du patient. De plus, Jackson a suggéré que les parties du corps qui étaient capables des mouvements les plus divers (par exemple la main, le visage, le pied) avaient probablement le plus d’espace dans le cortex qui leur était consacré.
Avec ses observations sur l’épilepsie, Jackson prédisait essentiellement l’existence du cortex moteur et anticipait l’arrangement fonctionnel de la matière grise dont le cortex moteur est constitué. Son hypothèse selon laquelle il y avait une région distincte du cortex cérébral consacrée à la fonction motrice a été confirmée en 1870 lorsque Gustav Fritsch et Eduard Hitzig ont fourni des preuves expérimentales d’un cortex moteur chez le chien. L’arrangement imaginé par Jackson, où une partie du cortex est consacrée à une partie du corps, nous l’appelons maintenant arrangement somatotopique. Cela a été vérifié par une série d’expériences, couronnées par les études de stimulation électrique de Wilder Penfield dans les années 1930. Il est maintenant de notoriété publique en neurosciences qu’il existe des régions du cortex moteur qui semblent être consacrées spécifiquement au mouvement des mains, d’autres régions consacrées au mouvement du visage, etc. Comme Jackson l’avait prédit, les zones du corps qui sont impliquées dans des mouvements plus divers ont généralement plus de zone corticale qui leur est consacrée. 
Les observations cliniques de Jackson sur l’épilepsie et ses hypothèses sur les régions motrices du cortex ont prédit avec précision ce qui serait bientôt découvert grâce à l’expérimentation et ont servi de guide à des chercheurs comme Fritsch et Hitzig. Ainsi, les travaux de Jackson ont contribué de manière significative à une meilleure compréhension de l’organisation du cortex, une région que nous considérons maintenant comme fonctionnellement diversifiée et complexe, bien loin de l’idée d’homogénéité corticale courante à l’époque de Jackson. De plus, le développement par Jackson d’une méthodologie d’observation plus formalisée en neurologie l’a amené à être considéré comme l’un des pères fondateurs du domaine.
Les contributions de Jackson aux neurosciences, cependant, étaient beaucoup plus étendues qu’il n’y a de place pour couvrir ici. Il a écrit abondamment sur divers sujets allant de l’évolution du système nerveux à l’aphasie. À une époque où notre compréhension du cerveau faisait encore tellement défaut par rapport à aujourd’hui, Jackson avait un esprit brillant qui semblait capable de comprendre le fonctionnement du cerveau d’une manière qui a rarement été reproduite dans l’histoire des neurosciences.
Neurologue anglais dont les études sur l’épilepsie, les troubles de la parole et les troubles du système nerveux résultant de lésions cérébrales et médullaires restent parmi les plus utiles et les plus documentées dans le domaine. Il a été l’un des premiers à déclarer que des états mentaux anormaux peuvent résulter de lésions cérébrales structurelles. Les études de Jackson sur l’épilepsie ont initié le développement de méthodes modernes de localisation clinique des lésions cérébrales et l’investigation des fonctions cérébrales localisées. Sa définition (1873) de l’épilepsie comme « une décharge soudaine, excessive et rapide » des cellules cérébrales a été confirmée par l’électroencéphalographie, une méthode d’enregistrement des courants électriques générés dans le cerveau.
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https://www.britannica.com/biography/John-Hughlings-Jackson